中毒所致精神障碍
中毒所致精神障碍
疾病概述
外界各种有害物质进入机体内引起中毒，导致精神障碍，称为中毒所致精神障碍，或称中毒性精神病（toxicpsychosis）。有害物质一次大量进入机体为急性中毒，导致急性精神障碍。有害物质连续多次进入机体为慢性中毒，导致慢性精神障碍。不同的物质中毒导致精神障碍的发病机制有所差异。
具体分类
(1)农药中毒：
①有机磷类，如乐果、敌百虫、敌敌畏、1605等。
②有机氯类，如毒杀芬、氯丹、艾氏剂等。
③砷化物，如砒霜、砷酸钙、亚砷酸钾等。
④汞剂，如赛力散、西力生等。
⑤氟剂，如氟化钠、氟矽酸钠、氟乙酸钠、氟乙酰胺等。
⑥有机氮类，如杀虫脒。
⑦氨基甲酸酯类，如呋喃丹、速灭威等。
⑧氰化物，如氰化钾、氢氰酸、氰化钙等。
(2)灭鼠药中毒：如磷化锌、安妥、敌鼠钠等。
(3)药物中毒：
①镇静催眠药，如安定、眠尔通、巴比妥酸盐类等。
②抗胆碱能药，如阿托品、东莨菪碱、安坦等。
③抗精神病药，如氯丙嗪、奋乃静、氟哌啶醇、氯氮平等。
④抗抑郁药，如TCA、MAOI等。
⑤抗躁狂药，如锂盐。
⑥抗癫痫药，如卡马西平、丙戊酸盐、苯妥因钠等。
(4)食物中毒：如亚硝酸盐、毒蕈、河豚鱼等。
(5)有害气体中毒：如CO、硫化氢等。
(6)重金属中毒，如汞、铅等。
病理病因
一、非依赖性药物所致精神障碍
又称药源性精神病。由于用药不当如剂量过大或患者对药物过敏，或患者一次大量吞服或误服，使药物毒性作用于中枢神经系统而发生精神障碍。临床多见以下几种药源性精神障碍：
（－）肾上腺皮质激素和（或）促肾上腺皮质激素中毒所致精神障碍见于该药治疗过程中。一般起病较急，病程较短，精神症状常发生在用药数日或两个月之内。早期患者表现欣快、活动增多，烦躁不安、失眠。如未及时处理，症状进一步加重，或表现为轻躁狂状态，妄想或幻觉妄想状态以及轻度意识障碍。长期用药者可表现满月脸、毛发增多、皮肤紫纹和向心性肥胖。治疗原则：逐渐停药换用它种激素。可选用小剂量抗精神病药如奋乃静对症治疗。
（二）抗胆碱能药物中毒所致精神障碍 包括阿托品、颠茄、莨菪碱、东莨菪碱、山莨菪碱、安坦及洋金花等药物。中毒原因多为大量用药或误用。此类药物具有阻断乙酸胆碱能的作用，中毒时表现交感神经兴奋、副交感神经抑制症状。中枢作用以兴奋为主。重者发生昏迷。中毒症状起病急，多在用药后0．5～l小时出现。患者表现口齿不清、无力、步态不稳、酩酊状态或思睡。继之出现意识障碍，多见具有大量鲜明幻视的谵妄状态，患者此时恐惧紧张。躯体症状为口干、口渴、颜面潮红、发热、脉速、血压升高。瞳孔散大、视物模糊。神经系统症状严重表现为抽搐发作、昏迷。治疗原则：急性中毒进行内科抢救。深昏迷时可用拮抗剂如毒扁豆碱溶入葡萄糖中静脉缓慢滴注。慎用抗精神病药物以防加重阿托品样作用。可适当给予安定类药物控制兴奋、躁动。
（三）异菸肼中毒所致精神障碍
采用大剂量异菸肼进行治疗或椎管内注射给药易引起异胭肼中毒。精神障碍的发生机制可能与该药“竞争抑制”引起B族维生素特别是维生素B6和烟酸缺乏有关。该药能抑制单胺氧化酶活性造成儿茶酚胺代谢障碍而发生精神障碍。
临床表现
一、中毒所致精神障碍临表现为前躯症状为手指、足、脸部感觉异常，不安和易怒。急性中毒发病急，表现肌肉抽搐、言语不清、震颤、反射亢进、意识障碍为具丰富的恐怖性幻觉谵妄状态，继之昏迷。或表现为急性精神病性症状如幻觉妄想状态、躁狂状态、抑郁及脑衰弱综合征。神经系统症状有多发性神经炎，肢体末端麻木、烧灼感，严重者有震颤、肌麻痹与肌萎缩和癫痫大发作。躯体症状为口干、便秘、阳痿、排尿困难、维生素缺乏性皮炎及舌炎。治疗原则为停服异菸肼，改用其他抗结核药，给予大量B族维生素和维生素E。可用安定类及小剂量抗精神病药控制精神症状。
二、一氧化碳中毒所致精神障碍一氧化碳或煤气（含8％～12％一氧化碳）为一切含碳物质燃烧不完全时的有毒产物。它广泛存在于工业生产过程和人们生活之中，危害性很大，如抢救不及时死亡率很高。其发病机制为一氧化碳经呼吸道进入人体血液后很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去运载氧的能力，造成低氧血症。另者高浓度一氧化碳可与细胞色素氧化酶中的铁结合而抑制组织的呼吸过程，亦可致组织缺氧，累及脑组织发生脑水肿；脑循环障碍形成血栓，点状出血、坏死和继发性脑软化。低氧血症致使脑缺氧发生急性神经精神障碍；脑血管受损形成血栓和出血并形成脑组织病理变化需要一定的时间。故患者在急性中毒后经抢救苏醒后可有一段时间表现正常，待病理改变形成后再度出现神经精神障碍。此段间隔期可持续2～3个月。临床称之为“清醒期”或“假性痊愈期”。
采用大剂量异菸肼进行治疗或椎管内注射给药易引起异胭肼中毒。精神障碍的发生机制可能与该药“竞争抑制”引起B族维生素特别是维生素B6和烟酸缺乏有关。该药能抑制单胺氧化酶活性造成儿茶酚胺代谢障碍而发生精神障碍。
三、急性中毒时可见明显的毒章碱样症状如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、瞳孔缩小、支气管痉挛等；以及烟碱样症状如肌震颤、肌肉痉挛、肌力减退和肌麻痹。循环系统症状如心率过速、血压升高、心力衰竭、休克等。急性中毒时的精神症状主要表现为谵妄状态、幻觉和明显兴奋，如抢救不及时或不得力则进入昏迷。慢性中毒者及急性中毒后迁延的精神症状可见脑衰弱综合征；癔病样发作如情感暴发、痉挛发作及躯体转换症状如失语、黑朦，一日数次发作；智能障碍如痴呆。
治疗方案
切断毒源和防止毒物继续吸收
(1)皮肤粘膜接触中毒：立即更换衣服、鞋袜等，用水冲洗染毒部位。
(2)吸入中毒：迅速脱离中毒现场，将病人转移至空气新鲜处，有条件者可吸氧。
(3)食入中毒：在排除腐蚀性毒物中毒或其他禁忌证之后，立即进行如下处理：
①催吐：病人能自饮者，可先喝300～500ml清水或微温水，再用催吐的方法将食入的毒物吐出。引吐的方法可以用压舌板或手指刺激咽喉。催吐不适于有意识障碍的病人。
②洗胃：从口或鼻插入较粗胃管，每次注入300～500ml洗胃液体，反复进行，直至洗出的液体澄清、无味为止，有条件者可用洗胃机。一般认为食入毒物6小时后，毒物已排至小肠而无需洗胃。但精神药物中毒时不能轻易放弃洗胃，因为大量药物进入胃后较难溶解和吸收，而且精神药物可能对胃肠蠕动有抑制作用，而使胃排空时间延长，因此对精神药物中毒者洗胃不受时间限制。
③导泻：洗胃后应用泻药导泻，常用硫酸镁20～30g。
促进解毒和排毒
(1)解毒药的应用：
①一般性解毒药如下：
一是活性炭：它具有强大的吸附性能，毒物被吸附后可减少吸收，降低对机体的毒性。
二是粘膜保护剂：牛奶、豆浆、蛋清淀粉类物质如米汤等有润滑保护作用，有的与酸、碱、酚和重金属盐相遇产生沉淀，消除毒物的腐蚀作用，减少吸收。
②特异性解毒药：如解磷定和阿托品拮抗有机磷中毒，依地酸二钠钙解除铅中毒、血钙过高和洋地黄中毒，二巯基丙醇（BAL）解砷、汞盐等中毒，二巯基丁二酸钠解锑、汞、铅、砷和镉等中毒，青霉胺解除铜、铅、汞等中毒，美蓝和甲苯胺兰解亚硝酸盐中毒。解除氰化物中毒可先用亚硝酸盐或美蓝，然后再给予硫代硫酸钠。
(2)加速毒物排泄：用利尿药、腹膜透析、人工肾等。
(3)换血疗法：对某些严重中毒如氰化物或砷化氢中毒可采用换血疗法。
对症治疗和支持治疗
毒物往往造成呼吸衰竭、心血管功能不全、肺水肿、脑水肿、肾功能衰竭、水盐代谢平衡失调、惊厥和昏迷等，应及早对症治疗和支持治疗，这也是抢救急性中毒的关键措施。
护理要点
护理评估
1.评估主观与客观资料
(1)毒物接触史：了解发病现场，如田间喷撒农药、厨房开放的煤气，或者残存的药品和药瓶、食物。精神病人可以顿服大量药物自杀，因此需了解所服的药物和剂量。对每例中毒病人应尽可能了解接触毒物的方式、剂量和时间。
(2)症状、体征：对突然出现紫绀、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克而原因不明者，要考虑中毒的可能性，并进一步追问毒物接触史。体格检查所见也能帮助识别中毒种类，如瞳孔散大可见于抗胆碱能药中毒，而瞳孔缩小和呼气有大蒜味提示有机磷农药中毒。皮肤呈樱红色提示煤气中毒。意识状态、心肺体征，腹部和肝脏、脾脏情况，生理和病理反射、肌震颤、惊厥和大小便失禁等，也有助于判断中毒的严重程度。
(3)毒物鉴定：尽量收集血、尿、呕吐物、第一次从胃呕出的内容物、残存的药品或食物送化验，可以鉴定毒物的种类。
2.评估相关症状和相关治疗护理诊断
如有误吸的危险；有损伤的危险；有冲动的危险；有营养不足的危险；有感染的危险；有废用综合征的危险；电解质紊乱；孤僻、懒散等。
护理目标
病人的生命体征保持稳定，重要器官免受损害，住院期间不发生并发症。出院时主动参与戒酒或戒药计划，认真执行计划。
护理措施
1.安全和生活治疗护理
(1)提供良好病房环境。严格执行病区安全管理与检查制度，防止再次使用精神活性物质（如酒或药物）。
(2)做好日常生活治疗护理。维持水、电解质、能量代谢平衡，必要时给予鼻饲。
2.特殊护理
(1)预防急性中毒并发症的治疗护理：保持呼吸道通畅，做好口腔治疗护理，取头偏向一侧卧位；做好二便治疗护理；预防褥疮。
(2)遵医嘱给予相关治疗。
(3)对兴奋躁动者必要时给予约束保护。