“补体”查询结果
补体
补体(complement，C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。早在19世纪末Bordet即证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体，介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，故称为补体系统（complementsystem）。根据补体系统各成分的生物学功能，可将其分为补体固有 详情>>
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应用可溶性抗原，加蛋白质、多糖、类脂质、病毒等。与相应抗体结合后，其抗原抗体复合物可以结合补体。但这一反应肉眼不能察觉，（如加入致敏淋巴细胞，即可根据是否出现融血反应判定反应系统中是否存在相应的抗原和抗体）参与补体结合反应的抗体称为补体结合抗体。补体结合抗体主要为IgG和IgM。 详情>>
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补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为调理作用。 详情>>
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拼音正常值化验结果意义化验取材化验方法化验类别一化验类别二相关文献拼音nǎojǐyèméidúxuèqīngbǔtǐjiéhéfǎnyìng正常值阴性。化验结果意义阳性：胶体金试验梅毒型：脊髓痨、脑膜血管梅毒。胶体金试验麻痹型：麻痹性痴呆。化验取材脑脊液化验方法脑脊液检查化验类别一体液和排泄物检查化验类别二脑脊液检查相关文献梅毒摘要：验室检查：梅毒血清试验，非螺旋抗原血清试验约66%阳性；螺旋体抗 详情>>
正常范围0.197～0.04克／升（19.7±4.0毫克／分升）。检查介绍静脉血2ml，不抗凝，分离血清尽快进行测定。临床意义增高见于骨髓炎、类风湿关节炎、系统红斑狼疮（SLE）、血管炎、硬皮病、痛风、活动性过敏性紫癜。降低见于活动性混合性结缔组织病。 详情>>
正常范围0.12～0.36克／升（12～36毫克／分升）。检查介绍静脉血2ml,不抗凝，分离血清尽快进行测定。临床意义增高见于风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗死、肝癌及各种类型的多关节炎等。降低见于系统性红斑狼疮、慢性活动性肝炎、多发性硬化性全脑炎、IgA肾病、胰腺癌晚期。 详情>>
正常范围43～63毫克／升。检查介绍静脉血2ml,不抗凝，分离血清进行测定。临床意义补体C8降低见于扩散性淋球菌感染、着色性干皮病、系统性红斑狼疮等。 详情>>
遗传性补体缺陷症遗传性的缺乏某个补体成分，人的遗传性缺乏某一补体成分已报导者有C1q、C1rC2C3C6等。患遗传性血管神经性水肿者，缺乏C1-抑制物。 详情>>
总补体活性介绍：总补体活性是根据补体能使免抗羊红细胞抗体(溶血素)致敏的羊红细胞发生溶血，其溶血程度与总补体活性有关，但非直线关系。总补体活性测定主要反映补体(C1～C9)经传统途径活化后的活性。血清总补体活性的变化，对某些疾病的诊断和治疗有极其重要的作用。总补体活性正常值：本法测得的健康人正常值为50～100U/ml。总补体活性临床意义：在许多病理情况下，血清补体含量可以发生变化，因此临床上观察 详情>>
反映补体9种成分（C1-C9）的综合水平。增高见于急性炎症、急性组织损伤，恶性肿瘤，妊娠。降低见于：（1）各种免疫复合物性疾病：肾小球肾炎自身免疫性疾病（SLE、类风湿关节炎）（2）重度营养不良（3）慢性肝炎（4）遗传性补体成分缺乏（5）大面积烧伤（6）大失血 详情>>
补体(complement，C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。早在19世纪末Bordet即证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体，介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，故称为补体系统（complementsystem）。根据补体系统各成分的生物学功能，可将其分为补体固有成分 详情>>
概述正常值??补体C3临床意义：概述C3主要是由巨噬细胞、单核细胞、淋巴组织、骨髓、腹膜和肝脏等合成的一种β球蛋白。C3在C3裂解酶的作用下进一步裂解，参与所有补体的激活。正常值??补体C3正常值：(1)单向免疫扩散法：0.80～1.20g/L。(2)火箭免疫电泳法：正常人血清87份(男56人、女31人)，X±SD=1.2219±0.234g/L，范围0.9879～1.4559g/L。补体C3临床 详情>>
C4是补体经典激活途径的一个重要组分，它的测定有助于SLE等自身免疫性疾病诊断，治疗和病因探讨。降低：见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、病毒性感染、狼疮性症候群、肝硬化、肝炎等。增高：见于各种传染病、急性炎症、组织损伤、多发性骨髓瘤等。C4含量升高常见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合征和各种类型的多关节炎等；降低则常见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE 详情>>
补体调节蛋白（complementregulatoryproteins）指以可溶性或膜结合形式存在、参与调节补体活化和效应的一类蛋白分子，包括：血浆中备解素（properdin，P因子）、H因子、I因子、C1INH、C4bp等；存在于细胞膜表面的衰变加速因子（DAF）、膜辅助蛋白（MCP）、CD59等。 详情>>
补体活化途径activatingpathwayofcomplements，也称作补体系统。补体的各成分，为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解（immunecytolysis）和免疫溶血（immunehaemolysis），也就是细胞和细菌、红血球等的溶解或免疫粘着等许多免疫生物学现象（图C1-C9为补体的第一到第九成分），这一机制称为补体活化途径，大致可分为 详情>>
简介合成作用简介细胞溶解仅是补体激活诸多生物活性中的一种.它不是补体激活最重要的现象.在临床上细胞溶解可见于夜间阵发性血红蛋白尿患者,这是一种很少见的疾病,与衰变加速因子(DAF),同种限制因子(HRF)和CD59这些膜蛋白缺少有关.合成补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35),膜辅助因子蛋白(MCP,CD46)和DAF(CD55)对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜 详情>>
可溶性抗原，如蛋白质、多糖、类脂质和病毒等，与相应抗体结合后，抗原抗体复合物可以结合补体，但这一反应肉眼不能察觉，如再加入红细胞和溶血素，即可根据是否出现溶血反应来判定反应系统中是否存在相应的抗原或抗体。这个反应就是补体结合反应。概述补体结合反应及其原理反应特点应用化验(英文名别名正常值化验结果意义化验取材化验方法化验类别)概述补体结合反应是一种古老的血清学技术，Bordet和Gengou在190 详情>>
可溶性抗原,如蛋白质,多糖,类脂质和病毒等,与相应抗体结合后,抗原抗体复合物可以结合补体,但这一反应肉眼不能察觉,如再加入红细胞和溶血素,即可根据是否出现溶血反应来判定反应系统中是否存在相应的抗原或抗体.这个反应就是补体结合反应.补体结合反应技术概况((一)补体及其作用特点(二)溶血反应(三)补体结合反应及其原理(四)补体结合反应的特点(五)补体结合反应的应用)补体结合反应技术(Complemen 详情>>
参见：补体结合试验 详情>>
利用抗原抗体复合物同补体结合，把含有已知浓度的补体反应液中的补体消耗掉使浓度减低的现象，以检出抗原或抗体的试验，为高敏度检出方法之一，特别是根据抗原物质的特性，抗原抗体反应不能用沉淀反应或凝集反应观察时也可以利用此法。试验由两个阶段组成：首先将经过56℃处理30分钟使补体灭活的抗血清，与抗原及补体（通常将豚鼠血清作适当稀释后使用）混合使起反应。第二是加入已同抗绵羊红细胞抗体相结合的绵羊红细胞（致敏 详情>>
补体受体complementreceptor对补体第三成分（C3）的受体，存在于多形核白血球、巨噬细胞、B细胞、人O型血的红细胞、哺乳动物的血小板中．在补体活化途径的第一途径，在抗原抗体复合体上是按C1→C4→C2→C3的顺序进行反应；第二途径是在血清中各种因子的存在下，譬如对细菌细胞壁等成分C3进行反应。进行反应的C3活化后，分为C3a和C3b，而C3b可附着于抗原和细菌多形核白细胞（特别是嗜中 详情>>
在血液或体液内除Ig分子外，还发现另一族参予免疫效应的大分子，称为补体分子。发现在新鲜免疫血清内加入相应细菌，无论进行体内或体外实验，均证明可以将细菌溶解，将这种现象称之为免疫溶菌现象。简介(补体补体系统)组分类型(经典激活途径替代激活途径)激活具体过程(经典激活途径旁路激活途径)激活途径的比较补体激活过程的调节(自行衰变调节体液中灭物质的调节)激活作用理化性质补体受体(CR1（CD35）CR2（ 详情>>
本病是发生于显然不存在抗原或抗体的情况下,在系膜及肾小球毛细血管壁内有C3和备解素的沉积.免疫荧光检查常不能发现有补体早期成分及免疫球蛋白.当备解素劈开C3,以C3促激活剂,C3促激活剂转化酶及天然的C3作为辅因子,替代途径即可被激活.上述分子均是正常血清成分时,替代途径激活常常是受控制的,故不会有活化C3的过多沉积.至于替代激活途径如何发生紊乱而招致肾内C3沉积的确切机制尚不清楚.在主要与C3沉 详情>>
在补体系统的组成成分中，几乎每一种可有遗传缺陷。大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。补体缺乏常伴发免疫性疾病及反复细菌感染。总的来说，补体系统的第一前端反应成分，如C1、C4和C2缺陷，常伴有免疫复合物性疾病，尤其是SLE；C3、H因子和I因子缺乏增加了患者对化脓性细菌感染的易感性，而备解素、C5、C6、C7和C8缺陷的患者则易于发生 详情>>
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应用可溶性抗原，加蛋白质、多糖、类脂质、病毒等。与相应抗体结合后，其抗原抗体复合物可以结合补体。但这一反应肉眼不能察觉，（如加入致敏淋巴细胞，即可根据是否出现融血反应判定反应系统中是否存在相应的抗原和抗体）参与补体结合反应的抗体称为补体结合抗体。补体结合抗体主要为IgG和IgM。 详情>>
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补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为调理作用。 详情>>
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拼音正常值化验结果意义化验取材化验方法化验类别一化验类别二相关文献拼音nǎojǐyèméidúxuèqīngbǔtǐjiéhéfǎnyìng正常值阴性。化验结果意义阳性：胶体金试验梅毒型：脊髓痨、脑膜血管梅毒。胶体金试验麻痹型：麻痹性痴呆。化验取材脑脊液化验方法脑脊液检查化验类别一体液和排泄物检查化验类别二脑脊液检查相关文献梅毒摘要：验室检查：梅毒血清试验，非螺旋抗原血清试验约66%阳性；螺旋体抗 详情>>
正常范围0.197～0.04克／升（19.7±4.0毫克／分升）。检查介绍静脉血2ml，不抗凝，分离血清尽快进行测定。临床意义增高见于骨髓炎、类风湿关节炎、系统红斑狼疮（SLE）、血管炎、硬皮病、痛风、活动性过敏性紫癜。降低见于活动性混合性结缔组织病。 详情>>
正常范围0.12～0.36克／升（12～36毫克／分升）。检查介绍静脉血2ml,不抗凝，分离血清尽快进行测定。临床意义增高见于风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗死、肝癌及各种类型的多关节炎等。降低见于系统性红斑狼疮、慢性活动性肝炎、多发性硬化性全脑炎、IgA肾病、胰腺癌晚期。 详情>>
正常范围43～63毫克／升。检查介绍静脉血2ml,不抗凝，分离血清进行测定。临床意义补体C8降低见于扩散性淋球菌感染、着色性干皮病、系统性红斑狼疮等。 详情>>
遗传性补体缺陷症遗传性的缺乏某个补体成分，人的遗传性缺乏某一补体成分已报导者有C1q、C1rC2C3C6等。患遗传性血管神经性水肿者，缺乏C1-抑制物。 详情>>
总补体活性介绍：总补体活性是根据补体能使免抗羊红细胞抗体(溶血素)致敏的羊红细胞发生溶血，其溶血程度与总补体活性有关，但非直线关系。总补体活性测定主要反映补体(C1～C9)经传统途径活化后的活性。血清总补体活性的变化，对某些疾病的诊断和治疗有极其重要的作用。总补体活性正常值：本法测得的健康人正常值为50～100U/ml。总补体活性临床意义：在许多病理情况下，血清补体含量可以发生变化，因此临床上观察 详情>>
反映补体9种成分（C1-C9）的综合水平。增高见于急性炎症、急性组织损伤，恶性肿瘤，妊娠。降低见于：（1）各种免疫复合物性疾病：肾小球肾炎自身免疫性疾病（SLE、类风湿关节炎）（2）重度营养不良（3）慢性肝炎（4）遗传性补体成分缺乏（5）大面积烧伤（6）大失血 详情>>
补体(complement，C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。早在19世纪末Bordet即证实，新鲜血液中含有一种不耐热的成分，可辅助和补充特异性抗体，介导免疫溶菌、溶血作用，故称为补体。补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，故称为补体系统（complementsystem）。根据补体系统各成分的生物学功能，可将其分为补体固有成分 详情>>
概述正常值??补体C3临床意义：概述C3主要是由巨噬细胞、单核细胞、淋巴组织、骨髓、腹膜和肝脏等合成的一种β球蛋白。C3在C3裂解酶的作用下进一步裂解，参与所有补体的激活。正常值??补体C3正常值：(1)单向免疫扩散法：0.80～1.20g/L。(2)火箭免疫电泳法：正常人血清87份(男56人、女31人)，X±SD=1.2219±0.234g/L，范围0.9879～1.4559g/L。补体C3临床 详情>>
C4是补体经典激活途径的一个重要组分，它的测定有助于SLE等自身免疫性疾病诊断，治疗和病因探讨。降低：见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、病毒性感染、狼疮性症候群、肝硬化、肝炎等。增高：见于各种传染病、急性炎症、组织损伤、多发性骨髓瘤等。C4含量升高常见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合征和各种类型的多关节炎等；降低则常见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE 详情>>
补体调节蛋白（complementregulatoryproteins）指以可溶性或膜结合形式存在、参与调节补体活化和效应的一类蛋白分子，包括：血浆中备解素（properdin，P因子）、H因子、I因子、C1INH、C4bp等；存在于细胞膜表面的衰变加速因子（DAF）、膜辅助蛋白（MCP）、CD59等。 详情>>
补体活化途径activatingpathwayofcomplements，也称作补体系统。补体的各成分，为抗原抗体复合体以及其他成分，离子等相继会合连锁被活化，结果引起免疫细胞溶解（immunecytolysis）和免疫溶血（immunehaemolysis），也就是细胞和细菌、红血球等的溶解或免疫粘着等许多免疫生物学现象（图C1-C9为补体的第一到第九成分），这一机制称为补体活化途径，大致可分为 详情>>
简介合成作用简介细胞溶解仅是补体激活诸多生物活性中的一种.它不是补体激活最重要的现象.在临床上细胞溶解可见于夜间阵发性血红蛋白尿患者,这是一种很少见的疾病,与衰变加速因子(DAF),同种限制因子(HRF)和CD59这些膜蛋白缺少有关.合成补体受体存在于多种细胞.CR1(CD35),膜辅助因子蛋白(MCP,CD46)和DAF(CD55)对C3b的分解起调节作用.HRF和CD59防止在自身细胞形成攻膜 详情>>
可溶性抗原，如蛋白质、多糖、类脂质和病毒等，与相应抗体结合后，抗原抗体复合物可以结合补体，但这一反应肉眼不能察觉，如再加入红细胞和溶血素，即可根据是否出现溶血反应来判定反应系统中是否存在相应的抗原或抗体。这个反应就是补体结合反应。概述补体结合反应及其原理反应特点应用化验(英文名别名正常值化验结果意义化验取材化验方法化验类别)概述补体结合反应是一种古老的血清学技术，Bordet和Gengou在190 详情>>
可溶性抗原,如蛋白质,多糖,类脂质和病毒等,与相应抗体结合后,抗原抗体复合物可以结合补体,但这一反应肉眼不能察觉,如再加入红细胞和溶血素,即可根据是否出现溶血反应来判定反应系统中是否存在相应的抗原或抗体.这个反应就是补体结合反应.补体结合反应技术概况((一)补体及其作用特点(二)溶血反应(三)补体结合反应及其原理(四)补体结合反应的特点(五)补体结合反应的应用)补体结合反应技术(Complemen 详情>>
参见：补体结合试验 详情>>
利用抗原抗体复合物同补体结合，把含有已知浓度的补体反应液中的补体消耗掉使浓度减低的现象，以检出抗原或抗体的试验，为高敏度检出方法之一，特别是根据抗原物质的特性，抗原抗体反应不能用沉淀反应或凝集反应观察时也可以利用此法。试验由两个阶段组成：首先将经过56℃处理30分钟使补体灭活的抗血清，与抗原及补体（通常将豚鼠血清作适当稀释后使用）混合使起反应。第二是加入已同抗绵羊红细胞抗体相结合的绵羊红细胞（致敏 详情>>
补体受体complementreceptor对补体第三成分（C3）的受体，存在于多形核白血球、巨噬细胞、B细胞、人O型血的红细胞、哺乳动物的血小板中．在补体活化途径的第一途径，在抗原抗体复合体上是按C1→C4→C2→C3的顺序进行反应；第二途径是在血清中各种因子的存在下，譬如对细菌细胞壁等成分C3进行反应。进行反应的C3活化后，分为C3a和C3b，而C3b可附着于抗原和细菌多形核白细胞（特别是嗜中 详情>>
在血液或体液内除Ig分子外，还发现另一族参予免疫效应的大分子，称为补体分子。发现在新鲜免疫血清内加入相应细菌，无论进行体内或体外实验，均证明可以将细菌溶解，将这种现象称之为免疫溶菌现象。简介(补体补体系统)组分类型(经典激活途径替代激活途径)激活具体过程(经典激活途径旁路激活途径)激活途径的比较补体激活过程的调节(自行衰变调节体液中灭物质的调节)激活作用理化性质补体受体(CR1（CD35）CR2（ 详情>>
本病是发生于显然不存在抗原或抗体的情况下,在系膜及肾小球毛细血管壁内有C3和备解素的沉积.免疫荧光检查常不能发现有补体早期成分及免疫球蛋白.当备解素劈开C3,以C3促激活剂,C3促激活剂转化酶及天然的C3作为辅因子,替代途径即可被激活.上述分子均是正常血清成分时,替代途径激活常常是受控制的,故不会有活化C3的过多沉积.至于替代激活途径如何发生紊乱而招致肾内C3沉积的确切机制尚不清楚.在主要与C3沉 详情>>
在补体系统的组成成分中，几乎每一种可有遗传缺陷。大多数补体遗传缺陷属常染色体隐性遗传，少数为常染色体显性遗传，而备解素缺陷则属X染色体连锁隐性遗传。补体缺乏常伴发免疫性疾病及反复细菌感染。总的来说，补体系统的第一前端反应成分，如C1、C4和C2缺陷，常伴有免疫复合物性疾病，尤其是SLE；C3、H因子和I因子缺乏增加了患者对化脓性细菌感染的易感性，而备解素、C5、C6、C7和C8缺陷的患者则易于发生 详情>>