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拮抗


拮抗是指不同激素对某一生理效应发挥相反的作用从而稳定身体内环境的作用。 实例 运用 实例 拮抗可以通过胰岛素与胰高血糖素对血糖含量的调节来说明。胰高血糖素是由胰岛A细胞分泌的,它的主要作用是促进糖元分解和非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖升高。而当血糖含量较高时,胰岛素分泌增加,胰高血糖素分泌减少,两种激素拮抗作用的结果是促进血糖合成为糖元,并抑制非糖物质转化为葡萄糖,使血 详情>>

H1受体拮抗

H1受体拮抗剂(H1receptorantagonists,H1RAS)传统地按其药理作用不同分为:第一代H1RAS,如氯苯那敏、赛庚啶、羟嗪等;第二代H1RAS,如西替利嗪、氯雷他啶、咪唑斯汀、阿司咪唑等;第三代H1RAS,如非索非那丁、去甲基阿司咪唑、脱羧基氯雷他啶等.组胺是最早发现的自体活性物质,广泛地存在于人体各组织内,其中以肥大细胞的颗粒、嗜碱性粒细胞为最,在人的心血管系统、皮肤、平滑肌 详情>>

H1 受体 拮抗剂 拮抗 抗剂


β受体拮抗

β肾上腺素受体阻断药一、药理作用(一)β受体阻断作用1.心血管系统:(1)阻断心脏β1受体,可使心率减慢,心肌收缩力减弱,心排出量减少;(2)心肌耗氧量下降,冠脉血流量下降;(3)对高血压患者可使其血压下降;(4)还能延缓心房和房室结的传导,延长心电图的P-R间期(房室传导时间)。2.支气管平滑肌:支气管的β2受体激动时使支气管平滑肌松弛,β受体阻断药则使之收缩而增加呼吸道阻力。但这种作用较弱,对 详情>>

受体 拮抗剂 拮抗 抗剂


白三烯受体拮抗

概述主要品种特点药理适应症不良反应概述支气管哮喘(哮喘)时气道阻塞的机制与气道平滑肌收缩,血管渗漏所致粘膜水肿、粘液分泌增加及以嗜酸细胞为主导的炎症细胞浸润等引起的支气管痉挛有关,多种炎性介质如组胺、白三烯(LTs)、血栓素、前列腺素、血小板激活因子(PAF)、趋化因子、腺苷及缓激肽等,参与上、下气道的炎症反应。近年来随着LTs在哮喘气道高反应性中的作用逐渐被认识,以及LTs受体部位被确认,白三烯 详情>>

白三烯 白三 三烯 受体 拮抗剂 拮抗 抗剂


白细胞介素-1受体拮抗

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白细胞 白细 细胞 介素 受体 拮抗剂 拮抗 抗剂


拮抗

钙拮抗药(calciumantagonist)是一类能选择性地减少慢通道的Ca2+内流,因而干扰了细胞内Ca2+的浓度而影响细胞功能的药物。它曾称为钙通道阻滞药(calciumchannelblockes)或钙内流阻滞药(calciumentryblockers)。细胞内的Ca2+对细胞功能有极重要的作用,它是重要的细胞内第二信使,调节许多细胞反应和活动,参与神经递质释放、肌肉收缩、腺体分泌、血小 详情>>

拮抗药 拮抗 抗药


化学拮抗

动植物之间可以通过化学物质而实现拮抗关系,又称偏害共栖。如果某种生物产生并释放某些物质,抑制另一些生物的生长繁殖,则称为化学对抗或拮抗。化学拮抗最突出的例子是抗生素。例如,青霉菌分泌青霉素,使周围细菌死亡。青霉菌是获益者,因为杀死了细菌就去除了食物竞争者,细菌则是受害者,所以又可称为偏害共栖。 详情>>

化学 拮抗


竞争性拮抗

Ⅰ竞争性拮抗剂拮抗剂(antagonist)和激动剂对受体都有亲和力,均能与受体结合。激动剂有较高的内在活性α=1.0,可引起生物效应,而拮抗剂的内在活性β=0,如纳洛酮等。拮抗剂与受体结合后非但不产生生物效应,反而使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体,称为竞争性拮抗剂(competitiveantagonist)。其拮抗作用是可逆的。与激动剂合用时的效应取决于两者 详情>>

竞争性 竞争 争性 拮抗剂 拮抗 抗剂


离子拮抗作用

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离子 拮抗 作用


生物拮抗现象

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生物 拮抗 现象


受体拮抗

没有内在活性的配体与受体结合后不能激发生理效应,反会妨碍受体激动药的作用,这类配体叫做受体拮抗药。 详情>>

受体 拮抗药 拮抗 抗药


元素拮抗作用

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元素 拮抗 作用


拮抗关系

定义:拮抗关系是指一种微生物在其生命活动过程中,产生某种代谢产物或改变其他条件,从而抑制其他微生物的生长繁殖,甚至杀死其他微生物的现象。 详情>>

拮抗 关系


拮抗

拮抗肌是人体肌肉中的一个部分.拮抗肌是肱三头肌.相关资料:肱三头肌在上臂后面延伸,可伸直或伸展该臂,其英文名「tricepsbrachii」中的「tri」说明它有三个头:一个附着在肩胛骨上,另两个附着在肱骨上。肌肉的远端有一条有力的腱在肘处附着在尺骨上。如果你尽量伸直手臂,就会感到这条腱绷紧了骨胳肌由肌腹和肌腱两部分组成。肌腹主要由骨胳肌纤维(即肌细胞)构成,有收缩性。肌腱由结缔组织构成,无收缩性 详情>>

拮抗


拮抗剂Rimonabant

法国赛诺菲-圣彼拉堡(Sanofi-Synthelabo)公司开发了一种选择性内源性大麻素CB1受体拮抗剂Rimonabant(SR141716A)。2004年8月,该公司公布了Ri-monabant的500个临床中心参与的随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期临床试验结果。结果表明,Rimonabant不仅能有效减肥,还可同时作用于与心脏疾病有关的另两种风险因子——吸烟和高胆固醇。由于临床上肥胖病人常常伴 详情>>

拮抗剂 拮抗 抗剂 Rimonabant


拮抗

即抗代谢物,是指在化学结构上与天然代谢物类似,这些物质进入体内可与正常代谢物相拮抗,从而影响正常代谢的运行。物质代谢与能量转换 详情>>

拮抗


拮抗

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拮抗


代谢拮抗

所谓代谢拮抗(MetabolicAntagonism)就是设计与生物体内基本代谢物的结构有某种程度相似的化合物,使之竞争性地与特定的酶相作用,干扰基本代谢物的被利用,从而干扰生物大分子的合成;或以伪代谢物的身份掺入生物大分子的合成中,形成伪生物大分子,导致致死合成(LethalSynthesis),从而影响细胞的生长。代谢拮抗概念以广泛用于抗菌、抗疟以及抗肿瘤药物的设计中。抗代谢物的设计多采用生物 详情>>

代谢 拮抗


非竞争性拮抗

非竞争性拮抗药:指与激动药并用时,使亲和力与活性均降低,即不仅使激动药的量效曲线右移,而且也降低其最大效能。这种拮抗药于受体结合是不可逆的,或者能引起受体的构型改变,从而干扰激动药与受体正常结合,而且激动药不能竞争性的克服此种干扰。 详情>>

非竞争性 非竞 竞争 争性 拮抗药 拮抗 抗药


钙离子拮抗

综述分类功能不良反应综述钙离子拮抗剂通常是指通过阻滞钙通道来降低血压的化学制剂。(又叫钙通道阻滞药、钙拮抗药)它可以选择性抑制Ca2+经细胞膜上的钙通道进入细胞内,具有扩张血管和负性肌力作用,松弛血管平滑肌,减少末梢血管阻力,从而降低血压,但脑、冠状动脉和肾血流量不减少。钙拮抗剂抑制心肌的收缩力及传导,并抑制血管平滑肌的收缩使血管扩。分类临床上常用的钙离子拮抗剂有三类:苯烷胺类(如维拉帕米)二氢吡 详情>>

离子 拮抗剂 拮抗 抗剂


拮抗

钙拮抗剂(CalciumAntagonists),也叫钙通道阻滞剂(CalciumChannelBlockers),主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。临床常用的有硝苯吡啶、异搏定、硫氮唑酮等。对心脏的作用,主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流,降低细胞内钙,减弱心肌收缩力,降低心肌氧耗量,同时 详情>>

拮抗剂 拮抗 抗剂


竞争性拮抗

竞争性拮抗药:能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位,可使量效曲线平行右移,但最大效能不变。其内在活性为0.不产生生理效应 详情>>

竞争性 竞争 争性 拮抗药 拮抗 抗药


离子拮抗

离子拮抗(ionantagonism):若在单盐溶液中加入少量其它盐类,单盐毒害现象就会消除,这种离子间能够互相消除毒害的现象,称离子拮抗。比如说Ca抗K,Na 详情>>

离子 拮抗


内皮素拮抗

内皮素拮抗剂摘要美容功效内皮素拮抗剂黑色素是在黑素细胞里合成的,很容易让人想到:如果没有黑素细胞,那就什么问题都没有了,就好比没有了“厂房”,黑色素的生产是无法进行的,岂不美妙?因此,在黑色素代谢机理的研发过程中,并非所有人都锁定在酪氨酸的代谢过程,而是另辟蹊径。20世纪90年代中期,研究发现确实存在另一些细胞因子,刺激了黑素细胞的分裂增殖,从而翻开了美白祛斑产品配方设计的新一页,内皮素就是其中一 详情>>

内皮 拮抗剂 拮抗 抗剂


醛固酮拮抗

醛固酮具有多种病理生理作用,可以引起中枢性高血压,加速内皮损伤(儿茶酚胺增强其作用),降低心率变异,诱发室性心律失常,促进钠潴留、钾和镁丢失,促进心肌纤维化、坏死及炎症,损害纤维蛋白溶解系统。非选择性醛固酮受体拮抗剂螺内酯可以降低充血性心力衰竭病人病死率,但是男性乳腺增生症等与性激素相关的副作用,限制了其在高血压治疗方面的应用。螺内酯依普利酮应用(利尿高血压心力衰竭房颤)螺内酯(安体舒通),主要不 详情>>

醛固 固酮 拮抗剂 拮抗 抗剂


神经肽Y5受体拮抗

神经肽Y5受体拮抗剂神经肽Y是具有36个氨基酸残基的单链多肽。目前发现,至少有5种神经肽受体,其中神经肽Y5受体可调节能量消耗,是新近发现的“摄食”受体。侧脑室注射神经肽Y5受体反义寡核苷酸对营养性肥胖大鼠有明显的抑制进食和减轻体重的效应。因此,研究神经肽Y5受体的小分子拮抗剂,成为近年来减肥药研究的又一大热点。有研究报道,芳基磺胺甲基环己基衍生物对神经肽Y5受体有选择性拮抗作用,其中一种衍生物与 详情>>

神经肽 神经 经肽 Y5 受体 拮抗剂 拮抗 抗剂


生物拮抗

生物拮抗是指微生物之间的互相抵制、互相排斥、甚至互相残杀的斗争被称为“生物拮抗”。一个安定的、处于生物平衡的正常微生物群,对包括人体致病菌在内的外籍菌有明显的生物拮抗作用。导致生物拮抗的原因,是微生物及其产生的多种分泌物质的作用,其中厌氧菌起着重大作用。生物拮抗大致有以下几种形式:(1)改变微环境。细菌生长过程产生的有机酸降低了生物环境中的PH值,抑制了外籍菌,促进肠蠕动,清除外籍菌。(2)占位。 详情>>

生物 拮抗


受体拮抗

与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。可以加强受体的作用。 详情>>

受体 拮抗剂 拮抗 抗剂


血管紧张素Ⅱ受体拮抗

一类高血压治疗药物。通过阻断ATⅡ效应降低血压。现已广泛用于临床。主要用于临床高血压病及其他心肾疾病的治疗。名称基础特性临床应用(高血压病心力衰竭)保护肾功能,延缓肾脏病进展逆转左室肥厚和血管重塑等效应名称血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)基础特性ATⅡ刺激在体内引起许多生理性反应以维持血压及肾脏功能。在高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上都起着主要的作用。血管紧张素转 详情>>

血管 紧张 受体 拮抗剂 拮抗 抗剂


拮抗

拮抗是指不同激素对某一生理效应发挥相反的作用从而稳定身体内环境的作用。实例运用实例拮抗可以通过胰岛素与胰高血糖素对血糖含量的调节来说明。胰高血糖素是由胰岛A细胞分泌的,它的主要作用是促进糖元分解和非糖物质转化为葡萄糖,从而使血糖升高。而当血糖含量较高时,胰岛素分泌增加,胰高血糖素分泌减少,两种激素拮抗作用的结果是促进血糖合成为糖元,并抑制非糖物质转化为葡萄糖,使血糖的含量降低。当血糖含量较低时,胰 详情>>

拮抗


拮抗参数

当激动药与拮抗药合用,2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于为加入拮抗药时的激动药所引起的效应,所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数为拮抗参数。拮抗参数又称称为pA2值,pA2值的大小反映竞争性拮抗药对其激动药的拮抗强度。药物的pA2值越大,其拮抗作用越强。 详情>>

拮抗 参数


拮抗参数pA2

拮抗参数pA2:当激动药与拮抗药合用时,若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应,则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。pA2越大,拮抗作用越强。 详情>>

拮抗 参数 pA2 pA


拮抗

拮抗简单说就是抵抗的意思,拮抗剂不是单一的药品名称,它前面还应该有别的前缀词语。比如说高血压药物里有一种叫“钙拮抗剂”,硝本地平就是这类里的。他的作用就是抵抗钙过多的进入细胞,从而起到降压作用。拮抗剂与激动剂相对,与受体结合后,但不能诱导产生生物活性变化的构象变化.而激动剂是能够诱导受体构象变化而引起生物活性.拮抗剂是指与受体只有较强的亲和力,而无内在活性的药物,故不产生效应,但能阻断激动药与受体 详情>>

拮抗剂 拮抗 抗剂


拮抗理论

除了三原色说,黑林(EwaldHering)提出了另一种颜色理论,称拮抗理论(opponent-prrocesstheory),也简称四原色说。他提出人眼对光反应的视觉的基本单位是成对组织的,有红、绿、黄、蓝四种原色,加上黑与白共成三对,在光波影响下起作用。每一队的两个要素如红与绿、蓝与黄,其作用相反,具有拮抗作用,表现是其中一个停止作用,另一个就激活。拮抗原理也能解释颜色互补现象。如果产生两种颜 详情>>

拮抗 理论


拮抗

拮抗药(antagonist):能与受体结合,具有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物。它们本身不产生作用,但因占据受体而拮抗激动药的效应,如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药。少数拮抗药以拮抗作用为主,同时尚有较弱的内在活性(α<1),故有较弱的激动受体作用,如β受体拮抗药氧烯洛尔。根据拮抗药与受体结合是否可逆性而将其分为分为竞争性拮抗药(competitiveantagonist)和非竞争 详情>>

拮抗药 拮抗 抗药


拮抗作用

拮抗作用是两种物质的相互制约,有辖制对方的意思。拮抗作用是指不同激素对某一生理效应发挥相反的作用。具体来讲是:各个因子联合作用时,一种因子能抑制或影响另一种因子起作用。如泡菜中乳酸抑制细菌生长。【药理学解释】两药合用的效应小于它们分别作用的总和毒物的联合作用拮抗作用:指联合作用的毒性,小于其中各毒物成分单独作用毒性的总和。就是说其中某一毒物成分能促进机体对其它毒物成分的降解加速、排泄加快、吸收减少 详情>>

拮抗 作用